|
Auticaj hipotireoze i L-tiroksin terapije na metaboličku aktivnost kosti
Sažetak
Koštani metabolizam je regulisan većim brojem hormonskih činilaca i lokalno proizvedenim faktorima rasta. Dodatni uticaji uključuju ishranu (unos kalcijuma) i nivo fizičke aktivnosti. Tireodni hormoni direktno stimulišu resorpciju kosti delujući preko tireoidnih receptora. Hipertireoza uzrokuje ubrzanje koštanog metabloizma, povećavajući frekvencu aktivacije koštanih jedinica formiranja, što dovodi do smanjenja zapremine kortikalne i trabekularne kosti. Danas se smatra da TSH ima direktan uticaj na održavanje koštane mase. Moguće je da i 50% redukcije u TSH receptorskoj ekspresiji produkuje izražen gubitak koštane mase. Supstituciona i blago supresivna doza L-tiroksina nije udružena sa značajnijim koštanim mineralnim gubitkom. Pacijenti koji su na L-tiroksin supstitucionoj terapiji sa niskim nivoom serumskog TSH imaju manju koštanu gustinu nego pacijenti sa normalnim vrednostima TSH, ali bez dokaza povećanog rizika za frakturu. Tokom prve godine uzimanja L-tiroksin terapije dolazi do značajnijeg gubitka kortikalne kosti, najverovatnije zbog karakterističnog zadebljanja kortikalne kosti u manifestnoj hipotireozi. Treba insistirati na optimalnoj supstituciji. U visoko rizičnoj grupi, povećani rizik od fraktura može se prevenirati nadoknadom estrogena i kalcijuma, kao i adekvatnim vežbama, a eventualno uvesti i antiresorptivnu terapiju bisfosfonatima.
Abstract
The metabolic bone turnover is regulated with many systemic hormones and local growth factors. Additional influences include nutrition (especially calcium)and exercises. Hyperthyreoidism causes high bone turnover by accelerating activation frequency of bone-remodeling units, leading to decreased cortical and trabecular bone volume. Thyroid hormones can be stimulate bone resorption directly through thyroid receptors on bone cells. It is now believed that TSH has direct influence on bone mineral remodeling. Even a 50% reduction in TSHR expression produces significant bone loss. Replacement and mildly suppressive doses of L-thyroxine are not associated with significant bone mineral loss. Patients receiving L-thyroxin replacement therapy with low serum levels of TSH have ,despite lower bone mineral densities than patients with normal TSH, no evidence of an increased fracture rate. Patients, during the first year Lthyroxin replacement therapy of overt hypothyreosis have a significant cortical bone loss. We must insist on optimal substitution. In a high-risk group, who need thyroid hormone replacement therapy, the risk of fracture may be prevented with estrogen replacement therapy, adequate calcium supplement, exercise and eventual medical prevention (bisphosphonates antiresorptive therapy) of osteoporosis.
|