Metrika

  • citati u SCIndeksu: 0
  • citati u CrossRef-u:0
  • citati u Google Scholaru:[]
  • posete u poslednjih 30 dana:0
  • preuzimanja u poslednjih 30 dana:0

Sadržaj

članak: 10 od 15  
Back povratak na rezultate
Auticaj hipotireoze i L-tiroksin terapije na metaboličku aktivnost kosti
Institut za štitastu žlezdu, Zlatibor

e-adresacigota@eunet.yu
Sažetak
Koštani metabolizam je regulisan većim brojem hormonskih činilaca i lokalno proizvedenim faktorima rasta. Dodatni uticaji uključuju ishranu (unos kalcijuma) i nivo fizičke aktivnosti. Tireodni hormoni direktno stimulišu resorpciju kosti delujući preko tireoidnih receptora. Hipertireoza uzrokuje ubrzanje koštanog metabloizma, povećavajući frekvencu aktivacije koštanih jedinica formiranja, što dovodi do smanjenja zapremine kortikalne i trabekularne kosti. Danas se smatra da TSH ima direktan uticaj na održavanje koštane mase. Moguće je da i 50% redukcije u TSH receptorskoj ekspresiji produkuje izražen gubitak koštane mase. Supstituciona i blago supresivna doza L-tiroksina nije udružena sa značajnijim koštanim mineralnim gubitkom. Pacijenti koji su na L-tiroksin supstitucionoj terapiji sa niskim nivoom serumskog TSH imaju manju koštanu gustinu nego pacijenti sa normalnim vrednostima TSH, ali bez dokaza povećanog rizika za frakturu. Tokom prve godine uzimanja L-tiroksin terapije dolazi do značajnijeg gubitka kortikalne kosti, najverovatnije zbog karakterističnog zadebljanja kortikalne kosti u manifestnoj hipotireozi. Treba insistirati na optimalnoj supstituciji. U visoko rizičnoj grupi, povećani rizik od fraktura može se prevenirati nadoknadom estrogena i kalcijuma, kao i adekvatnim vežbama, a eventualno uvesti i antiresorptivnu terapiju bisfosfonatima.

O članku

jezik rada: srpski
vrsta rada: neklasifikovan
objavljen u SCIndeksu: 23.01.2008.

Povezani članci

Nema povezanih članaka