Metrika

  • citati u SCIndeksu: 0
  • citati u CrossRef-u:0
  • citati u Google Scholaru:[]
  • posete u poslednjih 30 dana:3
  • preuzimanja u poslednjih 30 dana:0

Sadržaj

članak: 30 od 52  
Back povratak na rezultate
2014, vol. 61, br. 1, str. 7-13
Ispitivanje koncentracije faktora nekroze tumora alfa u tkivnim homogenatima periapeksnih lezija
aUniverzitet u Nišu, Medicinski fakultet, Stomatološka klinika
bUniverzitet u Nišu, Medicinski fakultet, Institut za biohemiju
cUniverzitet u Nišu, Medicinski fakultet, Katedra Mikrobiologija i imunologija
dUniverzitet u Beogradu, Stomatološki fakultet, Klinika za bolesti zuba i endodonciju

e-adresajelenadp@gmail.com
Ključne reči: periapeksne lezije; citokini; TNF-α; simptomatska; asimptomatska
Sažetak
Uvod Balans između proinflamatornih i antiinflamatornih citokina igra važnu ulogu u patogenezi hroničnih periapeksnih lezija. Cilj ove studije je bio da se odredi koncentracija faktora nekroze tumora alfa (TNF-α) u homogenatima tkiva periapeksnih lezija i rezultati analiziraju u pogledu simptomatologije tih lezija kod pacijenata, odnosno veličine lezije. Materijal i metode rada Ispitana su 93 uzorka hroničnih periapeksnih lezija dobijenih nakon ekstrakcije zuba. Uzorci lezija su, prema simptomatologiji pacijenata, podeljeni na simptomatske i asimptomatske, a prema veličini na velike i male. Koncentracija TNF-α u uzorku ispitivana je pomoću testa ELISA. Rezultati Kod klinički simptomatskih lezija uočeno je povećano stvaranje TNF-α u odnosu na asimptomatske. Veća koncentracija TNF-α je dokazana i u velikim lezijama u odnosu na male. Velike simptomatske lezije su pokazale veću koncentraciju TNF-α u odnosu na male simptomatske lezije, dok su velike asimptomatske lezije imale veću količinu ovog citokina u odnosu na male asimptomatske lezije. Zaključak Veća koncentracija TNF-α u velikim i u lezijama s pojačanim kliničkim simptomima pokazuje da je TNF-α važan faktor odgovoran za napredovanje lezije.
Reference
Artese, L., Piattelli, A., Quaranta, M., Colasante, A., Musani, P. (1991) Immunoreactivity for interleukin 1-beta and tumor necrosis factor-alpha and ultrastructural features of monocytes/macrophages in periapical granulomas. Journal of endodontics, 17(10): 483-7
Ataoğlu, T., Ungör, M., Serpek, B., Haliloğlu, S., Ataoğlu, H., Ari, H. (2002) Interleukin-1beta and tumour necrosis factor-alpha levels in periapical exudates. International endodontic journal, 35(2): 181-5
Brekalo-Prso, I., Kocjan, W., Simić, H., Brumini, G., Pezelj-Ribarić, S., Borcić, J., Ferreri, S., Karlović, I.M. (2007) Tumor necrosis factor-alpha and interleukin 6 in human periapical lesions. Mediators of inflammation, 2007: 38210
Colić, M., Gazivoda, D., Vucević, D., Vasilijić, S., Rudolf, R., Lukić, A. (2009) Proinflammatory and immunoregulatory mechanisms in periapical lesions. Molecular immunology, 47(1): 101-13
Colić, M., Vasilijić, S., Gazivoda, D., Vucević, D., Marjanović, M., Lukić, A. (2007) Interleukin-17 plays a role in exacerbation of inflammation within chronic periapical lesions. European journal of oral sciences, 115(4): 315-20
Danin, J., Linder, L.E., Lundqvist, G., Andersson, L. (2000) Tumor necrosis factor-alpha and transforming growth factor-beta1 in chronic periapical lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 90(4): 514-7
Dinarello, C.A. (2000) Proinflammatory cytokines. Chest, 118(2): 503-8
Gazivoda, D., Dzopalic, T., Bozic, B., Tatomirovic, Z., Brkic, Z., Colic, M. (2009) Production of proinflammatory and immunoregulatory cytokines by inflammatory cells from periapical lesions in culture. Journal of oral pathology and medicine, 38(7): 605-11
Kawashima, N., Stashenko, P. (1999) Expression of bone-resorptive and regulatory cytokines in murine periapical inflammation. Archives of oral biology, 44(1): 55-66
Ma, J., Chen, T., Mandelin, J., Ceponis, A., Miller, N.E., Hukkanen, M., Ma, G.F., Konttinen, Y.T. (2003) Regulation of macrophage activation. Cellular and molecular life sciences, 60(11): 2334-46
Márton, I.J., Kiss, C. (2000) Protective and destructive immune reactions in apical periodontitis. Oral microbiology and immunology, 15(3): 139-50
Nair, P.N.R. (2004) Pathogenesis of apical periodontitis and the causes of endodontic failures. Crit Rev Oral Biol Med, 15(6): 348-81
Pezelj-Ribarić, S., Magasić, K., Prpić, J., Miletić, I., Karlović, Z. (2007) Tumor necrosis factor-alpha in peripical tissue exudates of teeth with apical periodontitis. Mediators of inflammation, 2007: 69416
Safavi, K.E., Rossomando, E.F. (1991) Tumor necrosis factor identified in periapical tissue exudates of teeth with apical periodontitis. J Endod, 17(1): 12-4
Tani-Ishii, N., Wang, C.Y., Stashenko, P. (1995) Immunolocalization of bone-resorptive cytokines in rat pulp and periapical lesions following surgical pulp exposure. Oral Microbiol Immunol, 10(4): 213-9
Wang, C.Y., Tani-Ishii, N., Stashenko, P. (1997) Bone-resorptive cytokine gene expression in periapical lesions in the rat. Oral microbiology and immunology, 12(2): 65-71
Wang, C.-Y., Stashenko, P. (1993) The role of interleukin-1α in the pathogenesis of periapical bone destruction in a rat model system. Oral Microbiology and Immunology, 8(1): 50-56
 

O članku

jezik rada: srpski, engleski
vrsta rada: originalan članak
DOI: 10.2298/sgs1401007p
objavljen u SCIndeksu: 06.05.2015.