Metrika

  • citati u SCIndeksu: [1]
  • citati u CrossRef-u:0
  • citati u Google Scholaru:[]
  • posete u poslednjih 30 dana:2
  • preuzimanja u poslednjih 30 dana:2

Sadržaj

članak: 7 od 14  
Back povratak na rezultate
2010, vol. 67, br. 11, str. 898-902
Povezanost kliničkih parametara i prisustva Aggregatibacter actinomycetemcomitans i Porphyromonas gingivalis kod pacijenata sa progresivnim parodontalnim lezijama
aUniverzitet u Beogradu, Stomatološki fakultet, Klinika za parodontologiju i oralnu medicinu
bUniverzitet u Beogradu, Stomatološki fakultet
cUniverzitet u Beogradu, Fakultet organizacionih nauka
dVojnomedicinska akademija, Beograd

e-adresamia.rakic@gmail.com
Sažetak
Uvod/Cilj. Parodontopatija je hronično inflamatorno oboljenje parodontalnih tkiva koje za krajnji ishod ima gubitak potpornog koštanog tkiva zuba usled imunoloških reakcija izazvanih parodontopatogenim bakterijama. Cilj studije bio je korelisanje kliničkih parametara i prisustva dve najagresivnije parodontopatogene bakterije (Aggregatibacter actinomycetemcomitans - A.a. i Porphyromonas gingivalis - P.g.) kod bolesnika sa progresivnim parodontalnim lezijama. Metode. U studiju su bila uključena 34 sistemski zdrava ispitanika, starost 23-70 godina. Ispitanici su klinički i radiološki pregledani i uzorak je uziman iz reprezentativnog parodontalnog džepa sa najvećom dubinom sondiranja. Od kliničkih parametara mereni su gingivalni indeks, indeks krvarenja gingive, dubina parodontalnog džepa i indeks plaka. Prisustvo parodontopatogena dokazivano je multipleks metodom PCR (Polymerase Chain Reaction), a rezultati su korelisani sa kliničkim parametrima primenom odgovarajućih statističkih testova. Rezultati. Ista procentualna zastupljenost oba mikroorganizma dokazana je u uzorcima, naime i A.a. i P.g. bili su prisutni u po 35,39% uzoraka, a u 29,41% dokazana su oba mikroorganizma. Rezultati su korelisani po grupama formiranim u odnosu na prisustvo bakterija. Vrednosti merenih kliničkih parametara nisu se statistički značajno razlikovale u zavisnosti od prisustva parodontopatogena. Međusobne korelacije kliničkih parametara unutar grupe nisu pokazale statističku značajnost, osim korelacije gingivalnog i plak indeksa u grupi sa A.a. Zaključak. Klinički tok uznapredovale faze parodontopatije ne razlikuje se u odnosu na vrstu parodontalnih bakterija kao induktora imunološki posredovanih destruktivnih procesa.
Reference
Abbas, A.K., Lichtman, A.H. (2006) Basic immunology functions and disorders of the immune system. Philadelphia: Elsevier
Albandar, J.M., Olsen, I., Gjermo, P. (1990) Associations between six DNA probe-detected periodontal bacteria and alveolar bone loss and other clinical signs of periodontitis. Acta Odontol Scand, 48(6): 415-23
Choi, B.K., Moon, S.Y., Cha, J.H., Kim, K.W., Yoo, Y.J. (2005) Prostaglandin E(2) is a main mediator in receptor activator of nuclear factorkappa B ligand-dependent osteoclastogenesis induced by Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, and Treponema socranskii. J Periodontol, 76(5), str. 813-20
Cochran, D.L. (2008) Inflammation and bone loss in periodontal disease. Journal of periodontology, 79(8 Suppl): 1569-76
Doğan, B., Kipalev, A.S., Okte, E., Sultan, N., Asikainen, S.E. (2008) Consistent intrafamilial transmission of Actinobacillus actinomycetemcomitans despite clonal diversity. Journal of periodontology, 79(2): 307-15
Duarte, P.M., Mendonça, A.C., Máximo, M.B.B., Santos, V.R., Bastos, M.F., Nociti, F.H. (2009) Effect of anti-infective mechanical therapy on clinical parameters and cytokine levels in human peri-implant diseases. Journal of periodontology, 80(2): 234-43
Graves, D. (2008) Cytokines that promote periodontal tissue destruction. J Periodontol, 79(8 Suppl): 1585-91
Greenwood, D., Slack, R., Peutherer, J. (2002) Medical microbiology. Edinburgh, itd: Churchill-Livingstone
Kornman, K.S. (2008) Mapping the pathogenesis of periodontitis: a new look. Journal of periodontology, 79(8 Suppl): 1560-8
Lindhe, J., Karring, T., Lang, N.P. (2008) Clinical periodontology, and implant dentistry. Oxford: Munksgaard, 5th ed., pp. 1297-317
López, R., Frydenberg, M., Baelum, V. (2009) Clinical features of early periodontitis. Journal of periodontology, 80(5): 749-58
Newman, M., Takei, H., Klokkevold, P., Carranza, F. (2006) Carranza's clinical periodontology. St Louis, USA: Saunders
Pant, V.A., Mathur, R.M. (2006) Aggressive periodontitis: Need to assess the prevalence and to plan the management strategies in indian scenario. Indmedica, India, Available from: http://cyberlectures.indmedica.com/show/42/1
Ramseier, C.A., Kinney, J.S., Herr, A.E., Braun, T., Sugai, J.V., Shelburne, C.A., Rayburn, L.A., Tran, H.M., Singh, A.K., Giannobile, W.V. (2009) Identification of pathogen and host-response markers correlated with periodontal disease. Journal of periodontology, 80(3): 436-46
Rogers, A.H. (2008) Molecular oral microbiology. Norfolk, UK: Caister Academic Press
Takeuchi, Y., Umeda, M., Sakamoto, M., Benno, Y., Huang, Y., Ishikawa, I. (2001) Treponema socranskii, Treponema denticola, and Porphyromonas gingivalis are associated with severity of periodontal tissue destruction. J Periodontol, 72(10): 1354-63
Takeuchi, Y., Umeda, M., Ishizuka, M., Huang, Y., Ishikawa, I. (2003) Prevalence of periodontopathic bacteria in aggressive periodontitis patients in a Japanese population. Journal of periodontology, 74(10): 1460-9
van Winkelhoff, A.J., Loos, B.G., van der Reijden, W.A., van der Velden, U. (2002) Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus and other putative periodontal pathogens in subjects with and without periodontal destruction. J Clin Periodontol, 29(11): 1023-8
 

O članku

jezik rada: srpski
vrsta rada: originalan članak
DOI: 10.2298/VSP1011898R
objavljen u SCIndeksu: 30.11.2010.

Povezani članci

Nema povezanih članaka