Metrika

  • citati u SCIndeksu: 0
  • citati u CrossRef-u:0
  • citati u Google Scholaru:[]
  • posete u poslednjih 30 dana:0
  • preuzimanja u poslednjih 30 dana:0

Sadržaj

članak: 7 od 41  
Back povratak na rezultate
2016, vol. 73, br. 11, str. 1064-1067
Hiperparatireoidizam kao uzrok recidivantnog akutnog pankreatitisa
aKlinički centar Niš, Klinika za gastroenterologiju i hepatologiju
bKlinički centar Niš, Klinika za gastroenterologiju i hepatologiju + Univerzitet u Nišu, Medicinski fakultet
cUniverzitet u Nišu, Medicinski fakultet + Klinički centar Niš, Klinika za nefrologiju
dUniverzitet u Nišu, Medicinski fakultet + Klinički centar Niš, Klinika za infektivne bolesti

e-adresasnezanatesic@yahoo.com
Ključne reči: pankreatitis; hiperparatireoidizam; komorbiditet; dijagnoza; diferencijalna; bubreg; hronična isuficijencija
Sažetak
Uvod. Jedan od ređih etioloških faktora odgovornih za razvoj akutnog pankreatitisa (AP) jeste hiperkalcemija. Hiperparatireoidizam (HPT), kao uzrok hiperkalcemije, odgovoran je za 1,5-13% AP prema različitim studijama. Mehanizam nastanka AP kod hiperparatireoidizma još je uvek nedovoljno jasan. Prikaz bolesnika. Predstavili smo 47-godišnju bolesnicu, koja je imala pet epizoda akutnog pankreatitisa, pre nego što je konačno utvrđen etiološki faktor. Bolesnica je imala i određene komorbiditete koji su razmatrani kao potencijalni uzročnici AP. Imala je hroničnu bubrežnu insuficijenciju (bila je na hroničnom programu hemodijalize), sistemski eritemski lupus i miom materice. Redovno je uzimala antiepileptik (kombinacija natrijum valproata i volproinske kiseline). Tokom pete epizode AP vrednosti kalcijuma u serumu prvi put su bile dvostruko veće od normalnih vrednosti. Nivo paratirodnog hormona bio je višestruko povećan. Statičkom scintigrafijom nađena je hiperplazija ili hiperfunkcionalni adenom gornje i donje desne paratireoidne žlezde. Na ponovljenoj multislajsnoj kompujuterskoj tomografiji (MSCT) trbuha verifikovan je u celini uvećan pankreas heterogene strukture sa difuznim amorfnim kalcifikatima. Takođe, pri ovom pregledu uočene su litične lezije u karličnim kostima obostrano. Paratireoidektomija je odložena na predlog endokrinog hirurga zbog lošeg opšteg stanja bolesnice. U narednom periodu bolesnica je imala još pet epizoda AP. Stanje je značajno pogoršano sve češćim i dužim epizodama metroragije. Uprkos svim terapijskim merama, došlo je do razvoja sindroma sistemskog inflamatornog odgovora (SIRS) i fatalnog ishoda. Zaključak. Kod recidivantnog AP treba razmišljati o hiperparatireoidizmu i onda kada nema značajnog porasta serumskog kalcijuma. Ovo se naročito odnosi na bolesnike sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom ili poremećenim metabolizmom vitamina D, što uvećava rizik od razvoja sekundarnog hiperparatireoidizma.
Reference
Abdullah, M. (2003) Pancreatitis in primary hyperparathyroidism. Case report. Med J Malaysia, 58(4); 600-3
Bai, H.X., Giefer, M., Patel, M., Orabi, A.I., Husain, S.Z. (2012) The association of primary hyperparathyroidism with pancreatitis. Journal of clinical gastroenterology, 46(8): 656-61
Banks, P.A., Freeman, M.L. (2006) Practice guidelines in acute pancreatitis. American journal of gastroenterology, 101(10): 2379-400
Braun, C., Duffau, P., Mahon, F., Rosier, E., Leguay, T., Etienne, G., Michaud, M. (2007) Acute pancreatitis due to hypercalcemia revealing adult T-cell leukemia. La Revue de medecine interne, 28(2): 116-9
Cannata-Andia, J.B., Carrera, F. (2008) The Pathophysiology of Secondary Hyperparathyroidism and the Consequences of Uncontrolled Mineral Metabolism in Chronic Kidney Disease: The Role of COSMOS. Nephrol Dial Transplant, 1(Suppl 1), str. 29-35
Carnaille, B., Oudar, C., Pattou, F., Combemale, F., Rocha, J., Proye, C. (1998) Pancreatitis and primary hyperparathyroidism: forty cases. ANZ Journal of Surgery, 68(2): 117-119
Chowdhury, S.D., Kurien, R.T., Pal, S., Jeyaraj, V., Joseph, A.J., Dutta, A.K., Chandramohan, A., Abraham, D., Augustine, J., Hephzibah, J., Simon, E.G. (2014) Acute pancreatitis and hyperparathyroidism: a case series. Indian journal of gastroenterology, 33(2): 175-7
Felderbauer, P., Klein, W., Bulut, K., Ansorge, N., Dekomien, G., Werner, I., Epplen, J.T., Schmitz, F., Schmidt, W.E. (2006) Mutations in the calcium-sensing receptor: a new genetic risk factor for chronic pancreatitis?. Scandinavian journal of gastroenterology, 41(3): 343-8
Felderbauer, P., Karakas, E., Fendrich, V., Bulut, K., Horn, T., Lebert, R., Holland-Letz, T., Schmitz, F., Bartsch, D., Schmidt, W.E. (2008) Pancreatitis risk in primary hyperparathyroidism: relation to mutations in the SPINK1 trypsin inhibitor (N34S) and the cystic fibrosis gene. American journal of gastroenterology, 103(2): 368-74
Frossard, J., Steer, M.L., Pastor, C.M. (2008) Acute pancreatitis. Lancet, 371(9607): 143-152
Jacob, J.J., John, M., Thomas, N., Chacko, A., Cherian, R., Selvan, B., Nair, A., Seshadri, M. (2006) Does hyperparathyroidism cause pancreatitis? A South Indian experience and a review of published work. ANZ journal of surgery, 76(8): 740-4
Kanno, K., Hikichi, T., Saito, K., Watanabe, K., Takagi, T., Shibukawa, G., Wakatsuki, T., Imamura, H., Takahashi, Y., Sato, A., Sato, M., Irisawa, A., Obara, K., Ohira, H. (2007) A case of esophageal small cell carcinoma associated with hypercalcemia causing severe acute pancreatitis. Fukushima journal of medical science, 53(1): 51-60
Khoo, T.K., Vege, S.S., Abu-Lebdeh, H.S., Ryu, E., Nadeem, S., Wermers, R.A. (2009) Acute pancreatitis in primary hyperparathyroidism: a population-based study. Journal of clinical endocrinology and metabolism, 94(6): 2115-8
Koppelberg, T., Bartsch, D., Printz, H., Hasse, C., Rothmund, M. (1994) Pancreatitis in primary hyperparathyroidism (pHPT) is a complication of advanced pHPT. Deutsche medizinische Wochenschrift (1946), 119(20): 719-24
Manguilar, L.A., Cruz, S.R., Gonzalez, V.B., Vargas, O.G., Mercado, A.M., Ferreira, H.A., i dr. (2013) Pancreatitis aguda en hiperparatiroidismo primario. Rev Endocrinol Nutr, 21(3); 132-7
Mithöfer, K., Fernández-del, C.C., Frick, T.W., Lewandrowski, K.B., Rattner, D.W., Warshaw, A.L. (1995) Acute hypercalcemia causes acute pancreatitis and ectopic trypsinogen activation in the rat. Gastroenterology, 109(1): 239-46
Ranson, J.H. (1982) Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review. Am J Gastroenterol, 77(9); 633-8
Shah, A.U., Sarwar, A., Orabi, A.I., Gautam, S., Grant, W.M., Park, A.J., i dr. (2009) Protease activation during in vivo pancreatitis is dependent upon calcineurin activation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 297(5); 967-73
Ward, J.B., Petersen, O.H., Jenkins, S.A., Sutton, R. (1995) Is an elevated concentration of acinar cytosolic free ionised calcium the trigger for acute pancreatitis?. Lancet (London, England), 346(8981): 1016-9
 

O članku

jezik rada: engleski
vrsta rada: prikaz slučaja
DOI: 10.2298/VSP150210121T
objavljen u SCIndeksu: 05.11.2016.
metod recenzije: dvostruko anoniman
Creative Commons License 4.0